CRISIS HIPERTENSIVAS

CRISIS HIPERTENSIVAS

Se definen como crisis hipertensivas las situaciones caracterizadas por una elevación aguda de la tensión arterial (TA) capaz de producir alteraciones orgánicas y/o funcionales en los órganos diana, que puedan llegar a comprometer dichos órganos y/o la vida del paciente.

1. Urgencias hipertensivas: Elevaciones de TA que, aunque no comprometen de forma inmediata la vida del enfermo o sus órganos diana, precisan un descenso progresivo de la TA en 24-48 horas, mediante fármacos administrados habitualmente vía oral.

2. Emergencia hipertensiva: Situación clínica con grave afectación orgánica capaz de comprometer la vida del paciente y que requiere una intervención inmediata para reducir los valores de TA(30% en los primeros 30 minutos), habitualmente mediante drogas por vía endovenosa.

3. Hipertensión maligna o acelerada: Se presenta con valores muy elevados de la TA diastólica y con edema de papila grado IV o exudados y hemorragias grado III.

4. Encefalopatía hipertensiva: Elevación brusca de la TA acompañada de síntomas neurológicos como cefalea importante, alteraciones del estado de conciencia, estupor o coma, que revierten una vez controlada la TA.

LIMITE MÁXIMO DE PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
(PERCENTIL 95) EN mm HG

EDAD	HOMBRES	MUJERES
Pretérmino Término 1 a 3 meses 4 a 6 meses 7 a 9 meses 10 a 12 meses 1 a 5 años 6 años 7 años 8 años 9 años 10 años 11 años 12 años 13 años 14 años 15 años y más	80/45 90/60 100/65 110/70 115/75 120/75 130/80 130/80 130/80 130/80 130/80 135/80 140/80 140/85 140/90 140/90 140/90	80/45 90/60 100/65 110/70 115/75 120/75 125/80 125/80 125/80 130/80 130/80 130/80 140/80 140/80 140/85 140/90 140/90

Aunque las crisis hipertensivas durante la infancia son poco frecuentes, se trata siempre de situaciones de riesgo, en las que suele ser habitual observar severas repercusiones clínicas, daño neurológico irreversible e incluso la muerte.

Las emergencias hipertensivas requieren siempre un descenso de la TA más rápido (aproximadamente en menos de una hora) que las urgencias hipertensivas, que permiten una bajada más progresiva, en 24 horas.

ETIOPATOGENIA

En situaciones de normalidad fisiológica, los mecanismos autorreguladores consiguen mantener la perfusión de los órganos diana ante moderados incrementos de la TA.

Sin embargo, cuando la TA se eleva considerablemente la presión alcanza a los pequeños vasos periféricos, provocando estrés distal y daño vascular.

La disfunción endotelial se origina por la interacción de varios factores: sistema renina-angiotensina, óxido nítrico, endotelina, estrés oxidativo y mediadores inflamatorios.

El daño endotelial provoca liberación de vasoconstrictores que, al inducir mayor

daño endotelial e isquemia tisular, acaba cerrando el círculo vicioso.

La mayoría de las crisis hipertensivas afectan a niños previamente hipertensos como consecuencia de nefropatías o enfermedades renovasculares. En estos casos actúan como desencadenantes la supresión brusca de la medicación hipotensora, el estrés, la aparición de una enfermedad aguda intercurrente o las intervenciones quirúrgicas.

En los pacientes sin antecedentes de HTA, las crisis suelen aparecer durante los postoperatorios de cirugía, situaciones de dolor agudo grave, traumatismos craneales, fracaso renal agudo (FRA)  o ingestión de fármacos o drogas

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

En un gran número de ocasiones las crisis hipertensivas son asintomáticas o se acompañan de manifestaciones clínicas poco relevantes e inespecíficas. Lo más habitual es que se detecten por la presencia de sintomatología atribuible a la afectación de los órganos diana

• Encefalopatía: en presencia de cefalea occipital, náuseas, vómitos, irritabilidad, alteración de la conciencia y convulsiones.

• Alteraciones visuales como visión borrosa secundaria a hemorragia, exudados retinianos y/o edema de papila.

• Insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón.

• Empeoramiento de la función renal.

• Hemorragia nasal, cerebral, digestiva o de la herida quirúrgica.

DIAGNÓSTICO

Como ante cualquier enfermo hipertenso, es preceptivo confirmar la elevación y el nivel de la TA mediante determinaciones seriadas, identificar las causas secundarias de HTA, investigar la presencia de daño en los órganos diana, cuantificar su extensión, conocer la existencia de otros factores de riesgo cardiovascular, así como las condiciones clínicas capaces de influir en el pronóstico y tratamiento.

Los estudios analíticos iniciales deben incluir uroanálisis, función renal y estudios radiológicos de tórax y ecografía doppler renal. Se completará con la realización de un electrocardiograma y examen de fondo de ojo.

La práctica de pruebas más complejas como tomografía computerizada o resonancia magnética cerebrales puede ser de utilidad para evaluar la encefalopatía hipertensiva, la isquemia cerebral vascular o hemorragia intracraneal. Cuando estas exploraciones son normales en presencia de un adolescente con crisis hipertensiva, se deberá proceder a un screening toxicológico.

TRATAMIENTO

A) Consideraciones iniciales:

En la emergencia hipertensiva secundaria a enfermedades agudas (por ejemplo glomerulonefritis posestreptocócica), la normalización de la presión arterial debe lograrse rápidamente. En cambio, en pacientes hipertensos crónicos se prefiere corregir la presión arterial más lentamente, en general no más de un tercio de exceso de PA en las primeras 6 horas, siendo el objetivo inicial reducir la presión a un nivel en el que desaparezcan los síntomas agudos. Esta corrección más lenta tiene por objetivo evitar la hipoxia cerebral ya que los pacientes hipertensos crónicos ejercen la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral a un nivel mayor de presión arterial que los individuos no hipertensos.

B) Medidas generales:

Manejo inicial en servicio de urgencia y los más rápido posible en UCI pediátrica, con monitoreo cardiaco, respiratorio, metabólico-renal y neurológico.

1. Constatar permeabilidad de vía aérea y efectividad de la ventilación. Aportar oxigeno y eventual intubación y ventilación asistida en casos de coma, edema pulmonar agudo y estado convulsivo.

2. Vía venosa permeable para administrar medicamentos y eventualmente fluidos en caso de hipotension brusca secundaria a farmacoterapia.

3. Obtener muestra para BUN, creatinina, ELP y glucosa.

4. Examen físico rápido en busca de complicaciones y compromiso de órganos blanco, sistema cardiovascular, genitourinario y neurológico.

C) Tratamiento farmacológico:

El tratamiento antihipertensivo difiere entre la emergencia y urgencia hipertensivas. En la emergencia se recomienda utilizar Nitroprusiato de sodio, labetalol o nicardipino.. En la urgencia hipertensiva el o los fármacos a utilizar deberán enfocarse al probable mecanismo fisiopatológico productor de hipertensión si se conoce o sospecha la enfermedad subyacente.

Nitroprusiato de sodio: (ampolla 50mg/2cc)

Es el fármaco de elección por su acción mas rápida y el mas efectivo, pero debe ser usado solo en UCI en bomba de infusión continua. Actúa aumentando la capacidad venosa y disminuyendo la resistencia arterial. No induce un aumento reflejo del gasto cardiaco aunque si puede aumentar la frecuencia cardiaca. No altera el nivel de conciencia.

Se diluye 50mg en 500 ml SG 5%: 100mg/ml. Es estable en solución por 24 hrs alejado de la luz. Su acción se inicia en forma casi inmediata (30 seg) y termina entre 1-3 min, luego de suspendida su infusión. Disminuye tanto la PAS como la PAD. La dosis inicial es de 5µg/kg/min. y se va aumentando cada 2-3 min hasta alcanzar la PA deseada. Es infrecuente utilizarlo por más de 72 hrs. pero si así fuera y el paciente tiene insuficiencia renal o hepática pueden acumularse tiocinatos y cianuro, por lo que sus concentraciones debieran ser mediadas diariamente.

Labetalol (100mg/20ml)

Antagonista adrenérgico no selectivo, con alguna actividad de bloqueo  adrenérgico. Disminuye la presión arterial porque disminuye la resistencia vascular sistémica con pequeño o ningún cambio en el gasto o frecuencia cardiaca.

Se usa en minibolos de 0,5 mg/kg en 2 min. Si no responde, se puede doblar la dosis y repetir cada 10 min hasta dosis máx. de 5mg/kg.

Nifedipino ( cap 10-20 mg)

Acción vasodilatadora arteriolar debida al bloqueo de los canales de calcio. Su acción hipotensora se acompaña de una discreta taquicardia refleja. Disminuye tanto PAS como PAD. El efecto max se obtiene a los 20 min. Muy útil mientras el paciente se traslada al hospital o en este mientras se obtiene la vía venosa. Se usa en 0,5 mg/kg/dosis vo. Puede repetirse en 30 min. No causa retención de sodio y su efecto vasodilatador renal puede favorecer la excreción de sodio.

Recordar también, que además de tratar la PA con fármacos, se procurara calmar el dolor y la ansiedad ya que ambos contribuyen al aumento de la presión arterial. Una vez controlada la crisis, las drogas empleadas en un primer momento deberán ser reemplazadas por fármacos vía oral, dependiendo el tratamiento de manutención, de la etiología y severidad de la hipertensión que presenta el paciente en particular.