Insuficiencia Cardiaca congestiva ICC

La incidencia de la insuficiencia cardiaca es de un 2,3% en hombres y de un 1,4% en mujeres. A partir de los 40 años se duplica con cada década de la vida (media de edad: más de 65 años). La mortalidad es del 50% al año y a los 5 años, tras el diagnóstico.


Tienen un papel importante la medicina preventiva, encontrar modalidades terapéuticas nuevas, un tratamiento adecuado a cada caso, para evitar el deterioro del miocardio.


Definición: situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado, para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo (fallo de bomba).


Etiología de la insuficiencia cardiaca:


1. Alteraciones estructurales:
- Sobrecargas de presión: hipertensión, el corazón realiza un sobreesfuerzo para expulsar la sangre, por lo que aumenta la resistencia al flujo de salida.


- Sobrecargas de volumen: valvulopatía, el ventrículo tiene que bombear una cantidad mayor de sangre.


- Lesiones del músculo cardiaco: infarto agudo de miocardio (infarto: muerte o necrosis).


2. Factores desencadenantes: cualquier causa o trabajo extra que aumente el trabajo cardiaco (fiebre, anemia o ejercicio).


Fisiopatología. La cuantía del gasto cardiaco depende de:


- Precarga: volumen diastólico ventricular final.
- Inotropismo: energía contráctil de la fibra miocárdica.
- Poscarga: resistencia que ha de vencer el corazón.
- Frecuencia cardiaca.
Del uso desmesurado de estos mecanismos de compensación, nacen las manifestaciones clínicas de la enfermedad:
- Mecanismos de Frank Starling: según la ley de FS, el corazón se adapta en cada momento a los ingresos de sangre procedentes del retorno venoso y que, cuanto más se llena mayor va a ser el volumen impulsado hacia la aorta. A mayor tensión mayor contracción.

- Hipertrofia miocárdica.
- Retención hidrosalina.
- Hiperactividad adrenérgica.
- Mecanismos humorales y hormonales.

LEY DE F. STARLING: dilatación ventricular/ aumento de consumo de O2 para nutrir el ventrículo. Al aumentar el ventrículo, las válvulas se mueven y descolocan, por lo que puede haber incompetencia valvular.

HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: los miocitos aumentan de tamaño (hipertrofia) y disminuye su número (apoptosis), porque van muriendo poco a poco.


RETENCION HIDROSALINA: edemas en ambas extremidades. Pueden provocar trastornos del tipo: úlceras, pérdida de cabello.

HIPERACTIVIDAD ADRENÉRGICA:
- Efectos cardiacos:
 Aumento de frecuencia cardiaca: paciente taquicárdico por el aumento de catecolaminas en la sangre.
 Aumento de la contractilidad: para solucionar el problema de volumen.
 - Efectos periféricos: vasoconstricción arteriolar y venosa.
 Arteriolar: se produce a todos los niveles a excepción del corazón y el cerebro.
 Venosa: la sangre sube al tórax, procedente de todos los territorios inferiores, provocando un aumento de la precarga (ingurgitación yugular). También se produce un aumento de la presión venosa central (PVC).

MECANISMOS HUMORALES Y HORMONALES:


RIÑON RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA libera libera (vasoconstrictor) libera (libera más Na+, el cual retiene agua)


Manifestaciones clínicas:
1. Disnea: sensación subjetiva de falta de aire:

 Disnea de esfuerzo: actividad física (grados).
 Ortopnea: máximo grado de disnea, no tolera el decúbito, debe estar incorporado.
 Disnea paroxística: brusca sensación de falta de aire. Suele ser nocturna.


2. Otros síntomas:
 Tos irritativa.
 Debilidad muscular (falta de riego).
 Plenitud posprandial.
 Hepatomegalia, e incluso hepatalgia (distensión).
 Oliguria, nicturia, sudoración.

Clasificación funcional: según la sintomatología descrita y la actividad física desencadenante, la New York Heart Association establece una clasificación funcional en 4 grupos:


 - Clase I: no limitación para la actividad física habitual.
- Clase II: ligera limitación para la actividad física habitual.
- Clase III: limitación marcada. Asintomáticos en reposo.
- Case IV: síntoma de insuficiencia cardiaca en reposo, que empeoran con cualquier actividad física.

Intervenciones relacionadas con la prescripción médica:
- Estudios diagnósticos: el diagnóstico es clínico:
 Rx de tórax y cateterismo cardiaco.
 Electrocardiografía, Ecocardiografía, Gammagrafía isotópica, Swan Ganz.
 Datos de laboratorio: iones, urea, función hepática (transaminasas), estudio de coagulación, gasometrías.
- Terapias dirigidas a:
a. Disminuir las demandas periféricas:
 Regular la actividad física (prescripción de reposo).
 Dependerá de la severidad de las manifestaciones clínicas.

b. Prevención de la congestión venosa y retención hidrosalina:
 Dieta (sin sal), restringir líquidos.
 Diuréticos (para eliminar, pero se debe tener cuidado con el exceso de eliminación de K+), reposición de electrolitos (en contraposición a los diuréticos).
c. Fármacos que aumenten la energía contráctil del corazón: digital, dopamina, dobutamina, isoproterenol.
- Otras terapias:
d. Soluciones no salinas con electrolitos.
e. Oxigenoterapia.
f. Anticoagulantes.
g. Rehabilitación cardiaca.
h. Rotación de torniquetes (sangría blanca en 3 extremidades).
i. Protocolos de urgencias.

Diagnósticos de Enfermería EN ICC
- Ansiedad.
- Manejo ineficaz del régimen terapéutico.
- Síndrome por déficit de autocuidado.