Estudio de caso: Cetoacidosis diabetica+ VIH
Introducción:
El presente trabajo compila la información del un caso del Hopital de Infectologia de Guayaquil, el cual presenta un cuadro clinico de Cetoacidosis Diabetica mas TB cerebral y toxoplamosmis en un paciente VUH+. Se tratata de enfatizar en este trabajo a mas de la historia de enfermeria, mas que nada los fármacos utilizados en este paciente para su recuperacion.
La cetoacidosis diabetica representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis
El tratamiento básicamente se basa en reponer los liquidos perdidos mediante la hidratación parenteral y tambien la administración de la insulina y tratar de mejor el nivel de glicemia.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica.
Fisiopatología
El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 —adultos jóvenes o de mediana edad— que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis.
A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas —particularmente las urinarias y respiratorias—, cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra —como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol—.
En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).
A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos —subproductos de la oxidación de los ácidos grasos— produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.
Cuadro clínico
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea, vómito y dolor abdominal.
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y algunos más específicos como la respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.
Datos de laboratorio
El elemento más destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL.
El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma.
También se mide la concentración sanguínea de sodio y se calcula la osmolaridad sérica, la que da una indicación indirecta del grado de deshidratación —que puede alcanzar 6-7 litros de déficit—. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguíneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la fórmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sanguínea - 100).
Tratamiento
El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos:
1) correción de la deshidratación y,
2) correción de la hiperglucemia.
La correción de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.
La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de Na al 0.45% de
concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar
la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, in provocar un desequilibrio electrolítico.
La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía parenteral.
La dosis depende de la vía utilizada y el método usado; si se utiliza la vía intramuscular (IM) o
subcutánea (SC), se deben utilizar 0.4 UIn/kg de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con un infusión de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h.
Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente —cada hora—, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional —exceso de restitución hídrica—, edema cerebral —alteración de la osmolaridad— o hipoglucemia —sobredosis de insulina—.
Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.
Nombre: NN
Edad: 49 años
Sexo: masculino
APP: Diabetes Mellitus, VIH+ (hace 3 años)
Signos Vitales
6 de Noviembre del 2008
Temperatura: 37C normal
Pulso: 75x´, pulso filiforme
Frecuencia respiratoria: 15x´ respiraciones profundas
Pesion Arterial: 140/90mmhg
1. Patrón Percepcion-manejo de salud
Paciente sexo masculino 49 años de edad ingresa al hospital de Infectologia por presentar dolor hipogastrico, fiebre nocturna mas sudoración profusa y disnea de mínimo esfuerzo, se le diagnostica Cetoacidosis diabetica+tb cerebral+toxoplasmosis.
Examen físico:
Su apariencia general esta en malas condiciones, intubado con ventilador mecanico. Contextura corporal extremandamente delgada.
2. Patrón Nutricional Metabólico
Examen físico:
Piel color morena, turgencia disminuida, caliente al tacto presenta descamación y resequedad en las pantorrillas y orejas.
El lecho ungueal es pálido y su llenado capilar es lento.
La cabeza es normo cefálica, muy mala higiene, cabello grasoso, ausencia de masas y cicatrices a excepción de las orejas las cuales también tienen zonas con descamación por la cánula de conexión de oxigeno.
Las fosas nasales presentan resequedad y lesiones leves causadas por la fricción ejercida por la cánula de oxigeno y la sonda nasogástrica.
En los labios observamos lesiones con excoriaciones negruzcas y pliegues.
En la cavidad oral se aprecia lengua saburral y con lesiones, costras blanquecinas causadas por los hongos.
Resultados de examenes de laboratorio:
3. Patron Eliminación
Examen físico:
Abdomen plano, simétrico, con la respiración espontánea ; piel intacta, sin lesiones, blando y depresible.
La paciente cuenta con sonda vesical.
4. Patrón Actividad-Ejercicio
Examen físico:
El pulsioximetro indica que la saturación de Oxigeno de la paciente se encuentra en 96% el cual es un resultado normal.
Al mover sus articulaciones están sumamente rígidas y con mucha resistencia. Tono muscular disminuido.
Gasometría Arterial
Ph sanguíneo 7.37 7.35-7.45
PCO2 29.9mmhg 35-45mmhg
PO2 128.8 mmhg 80-95mmhg
HCO3 17.1 meq/l 21-29 meq/l
Sat. O2 98.7% 94-98%
5. Patrón Sueño- Descanso
Pasa la mayoria del tiempo dormido.
6. Patrón Cognitivo Perceptual
Conjuntiva palpebral: pálida, húmeda y sin lesiones, Esclera : con tinte amarillo pálido y con lagrimeo continuo.
7. Patrón Autopercepción-autoconcepto
8. Patrón Rol-Relaciones
Hijos vienen siempre a visitarla, se queda con una familiar.
9. Patrón Sexualidad Reproducción
10. Patrón Adaptación Tolerancia al estrés
11. Patrón Valores-creencias
PATRONES DISFUNCIONALES
Paciente inmunodeprimido posee siempre la disfuncionalidad de todos los patrones.
Medicación:
1. DW 5% 1000 cc + gluconato de Ca 10 cc + Sol K 10 cc + 12 UI Insulina rapida IV
2. Omeprazol amp 40 mg IV QD
3. Plasil 1 amp IV Q8H
4. Imipenem 1amp 500mg IV q8h
5. Vancomicina 1 amp 500 mg diluida en DW 5%250 CC IV en 4 horas q 12h
6. Bicarbonato de Sodio 1gr x SNG q8h.
7. Carbonato de cálcio 1gr x SNG
8. Tratamiento anfifimico
9. Analgan 1gr x SNG q8h
10. Glucerna 10 medidas +500 cc H2O SNG q12h
11. Fragmin 5000 UI SC qd
Planes de cuidados de enfermeria
El presente trabajo compila la información del un caso del Hopital de Infectologia de Guayaquil, el cual presenta un cuadro clinico de Cetoacidosis Diabetica mas TB cerebral y toxoplamosmis en un paciente VUH+. Se tratata de enfatizar en este trabajo a mas de la historia de enfermeria, mas que nada los fármacos utilizados en este paciente para su recuperacion.
La cetoacidosis diabetica representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis
El tratamiento básicamente se basa en reponer los liquidos perdidos mediante la hidratación parenteral y tambien la administración de la insulina y tratar de mejor el nivel de glicemia.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica.
Fisiopatología
El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 —adultos jóvenes o de mediana edad— que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis.
A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas —particularmente las urinarias y respiratorias—, cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra —como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol—.
En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).
A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos —subproductos de la oxidación de los ácidos grasos— produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.
Cuadro clínico
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea, vómito y dolor abdominal.
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y algunos más específicos como la respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.
Datos de laboratorio
El elemento más destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL.
El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma.
También se mide la concentración sanguínea de sodio y se calcula la osmolaridad sérica, la que da una indicación indirecta del grado de deshidratación —que puede alcanzar 6-7 litros de déficit—. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguíneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la fórmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sanguínea - 100).
Tratamiento
El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos:
1) correción de la deshidratación y,
2) correción de la hiperglucemia.
La correción de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.
La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de Na al 0.45% de
concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar
la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, in provocar un desequilibrio electrolítico.
La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía parenteral.
La dosis depende de la vía utilizada y el método usado; si se utiliza la vía intramuscular (IM) o
subcutánea (SC), se deben utilizar 0.4 UIn/kg de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con un infusión de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h.
Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente —cada hora—, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional —exceso de restitución hídrica—, edema cerebral —alteración de la osmolaridad— o hipoglucemia —sobredosis de insulina—.
Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.
Historia de Enfermería
Nombre: NN
Edad: 49 años
Sexo: masculino
APP: Diabetes Mellitus, VIH+ (hace 3 años)
Signos Vitales
6 de Noviembre del 2008
Temperatura: 37C normal
Pulso: 75x´, pulso filiforme
Frecuencia respiratoria: 15x´ respiraciones profundas
Pesion Arterial: 140/90mmhg
Valoración de Enfermería por patrones funcionales
1. Patrón Percepcion-manejo de salud
Paciente sexo masculino 49 años de edad ingresa al hospital de Infectologia por presentar dolor hipogastrico, fiebre nocturna mas sudoración profusa y disnea de mínimo esfuerzo, se le diagnostica Cetoacidosis diabetica+tb cerebral+toxoplasmosis.
Examen físico:
Su apariencia general esta en malas condiciones, intubado con ventilador mecanico. Contextura corporal extremandamente delgada.
2. Patrón Nutricional Metabólico
Examen físico:
Piel color morena, turgencia disminuida, caliente al tacto presenta descamación y resequedad en las pantorrillas y orejas.
El lecho ungueal es pálido y su llenado capilar es lento.
La cabeza es normo cefálica, muy mala higiene, cabello grasoso, ausencia de masas y cicatrices a excepción de las orejas las cuales también tienen zonas con descamación por la cánula de conexión de oxigeno.
Las fosas nasales presentan resequedad y lesiones leves causadas por la fricción ejercida por la cánula de oxigeno y la sonda nasogástrica.
En los labios observamos lesiones con excoriaciones negruzcas y pliegues.
En la cavidad oral se aprecia lengua saburral y con lesiones, costras blanquecinas causadas por los hongos.
Resultados de examenes de laboratorio:
3. Patron Eliminación
Examen físico:
Abdomen plano, simétrico, con la respiración espontánea ; piel intacta, sin lesiones, blando y depresible.
La paciente cuenta con sonda vesical.
4. Patrón Actividad-Ejercicio
Examen físico:
El pulsioximetro indica que la saturación de Oxigeno de la paciente se encuentra en 96% el cual es un resultado normal.
Al mover sus articulaciones están sumamente rígidas y con mucha resistencia. Tono muscular disminuido.
Gasometría Arterial
Ph sanguíneo 7.37 7.35-7.45
PCO2 29.9mmhg 35-45mmhg
PO2 128.8 mmhg 80-95mmhg
HCO3 17.1 meq/l 21-29 meq/l
Sat. O2 98.7% 94-98%
5. Patrón Sueño- Descanso
Pasa la mayoria del tiempo dormido.
6. Patrón Cognitivo Perceptual
Conjuntiva palpebral: pálida, húmeda y sin lesiones, Esclera : con tinte amarillo pálido y con lagrimeo continuo.
7. Patrón Autopercepción-autoconcepto
8. Patrón Rol-Relaciones
Hijos vienen siempre a visitarla, se queda con una familiar.
9. Patrón Sexualidad Reproducción
10. Patrón Adaptación Tolerancia al estrés
11. Patrón Valores-creencias
PATRONES DISFUNCIONALES
Paciente inmunodeprimido posee siempre la disfuncionalidad de todos los patrones.
Medicación:
1. DW 5% 1000 cc + gluconato de Ca 10 cc + Sol K 10 cc + 12 UI Insulina rapida IV
2. Omeprazol amp 40 mg IV QD
3. Plasil 1 amp IV Q8H
4. Imipenem 1amp 500mg IV q8h
5. Vancomicina 1 amp 500 mg diluida en DW 5%250 CC IV en 4 horas q 12h
6. Bicarbonato de Sodio 1gr x SNG q8h.
7. Carbonato de cálcio 1gr x SNG
8. Tratamiento anfifimico
9. Analgan 1gr x SNG q8h
10. Glucerna 10 medidas +500 cc H2O SNG q12h
11. Fragmin 5000 UI SC qd
Planes de cuidados de enfermeria
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