Cicatrizacion

Conjunto de eventos químicos y celulares que se desplazan y producen materiales específicos en momentos determinados y en un orden preordenado, culminando con la reconstrucción del tejido.



Se conocen tres fases, que son: inflamación, proliferación (también conocida como fibroplasia) y reconstrucción (también conocida como remodelación

Dura desde el inicio de la injuria hasta alrededor de tres días. En ella se lleva a cavo la Hemostasis, la defensa contra la contaminación bacteriana y el desbridamiento.
 
 
 
 
 
 

Las plaquetas son las primeras en llegar, estimuladas por la trombina y el colágeno fibrilar; participando en la formación del coágulo. El fibrinógeno derivado de las plaquetas se convierte en fibrina, que actuara como matriz para la fijación de fibroblastos y monocitos. A su vez, los fibroblastos, monocitos y plaquetas, secretan factores de crecimiento, uno de los cuales, el llamado factor de crecimiento plaquetario (PDGF), estimula la multiplicación y quimiotaxis de mas fibroblastos.

Posteriormente se produce la llegada de neutrófilos y monocitos, atraídos por quimiotácticos derivados de la cascada de coagulación, que fagocitan y destruyen las bacterias. Los monocitos, luego se transformarán en macrófagos que secretarán los factores de crecimiento PDGF, FGF, TGF-beta, y TGF-alfa, que inducen la migración celular y la producción de la matriz. Estos mismos macrófagos, continúan limpiando la herida e inducen la neoangiogénesis y la formación de tejido de granulación.



Fase Proliferativa:



En esta fase se intenta la reparación del daño a partir de los remanentes celulares. Los keratinocitos migran desde los bordes de la herida por diapédesis, mientras que los apéndices de la piel se multiplican y transforman para rellenar el defecto, en los casos en que la herida sea de espesor parcial. Si la herida es profunda, se rellenará desde el fondo y epidermizará desde los bordes, lo que generará contracción de la cicatriz. Para todo este proceso, las células epidermales necesitan de un medio ambiente húmedo.


Durante esta fase, también se produce nueva formación de vasos sanguíneos, por la prolongación de los adyacentes a la lesión, atraídos por quimiotaxis de las células recién llegadas y de la matriz. Una forma de potenciar su producción es mantener condiciones de baja presión de oxígeno y acidosis láctica.

Fibroblastos y vasos neoformados, componen el tejido de granulación que continúa rellenando el defecto y que aumenta al migrar los fibroblastos, atrayéndose unos a otros a través de la matriz de fibronectina que producen. Esta matriz, además, provee la base para las fibras de colágeno y regula la contracción de la herida. Este proceso se ve estimulado por la hipoxemia encontrada en el centro de la lesión y va disminuyendo en la medida en que se incrementa la llegada de sangre por los vasos neoformados. Luego, los fibroblastos comienzan a formar grandes cantidades de colágeno, proteoglicanos y elastina, estimulados una vez más, por un medio ambiente ácido y bajo en oxígeno, en presencia de vitamina C.

Realizada esta tarea, los fibroblastos mutan a miofibroblastos, formando las líneas de contracción de la herida que puede llegar a ser de hasta un 40% de la superficie previa a la injuria, lo que está en directa relación con la profundidad de ésta.

Fase de remodelación:



Esta fase que puede durar hasta 2 años, se caracteriza porque aumentan las concentraciones de colágeno tipo I y la fuerza tensil de la cicatriz. Las enzimas encargadas de transformar el colágeno tipo III en tipo I, son las colagenasas endógenas, producidas por macrófagos, células epiteliales, fibroblastos y leucocitos. Agentes quelantes como la EDTA pueden inhibir la acción enzimática, al igual que la ausencia de calcio.


Factores que alteran la cicatrización:

Edad: a medida que avanzamos en edad, todas las funciones son más lentas, incluyendo la cicatrización. Si bien no es posible detener el envejecimiento, debemos esperar un periodo de cicatrización más largo para pacientes de edad más avanzada.


Nutrición: la desnutrición proteica disminuye la síntesis de colágeno, el número de fibroblastos, la angiogénesis y la remodelación del colágeno. El déficit de hidratos de carbono, provoca la degradación de las proteínas para obtener energía. El déficit de vitamina A causa una menor respuesta inflamatoria; el de vitamina B1, disminución de la formación de colágeno; mientras que el déficit de vitamina B5, provoca una disminución de la calidad de la cicatriz y de fibroblastos.
Medicamentos:


Pacientes que ingieran medicamentos que interfieran con la multiplicación celular, como quimioterápicos y antivirales, verán cicatrizar más lento sus heridas. Igualmente, las zonas sometidas a radioterapia, tendrán cicatrices de peor calidad, ya que lo harán a partir de los bordes no afectados por la radioterapia.


Los corticoides, al disminuir la inflamación, afectan negativamente la regeneración tisular, al igual que los antinflamatorios en la fase aguda de la cicatrización. Sin embargo, tienen un efecto contrario en algunas úlceras de origen inflamatorio.


Los anticoagulantes también juegan un rol negativo, ya que impiden la cascada de la coagulación, disminuyendo la llegada de plaquetas al lecho de la herida. Recuerde que las plaquetas secretan factores de crecimiento.


Bloqueadores del calcio evitan la vasoconstricción en pacientes con patología endotelial, como el fenómeno de Raynaud, mejorando la evolución de algunas úlceras inflamatorias.

Tabaquismo:



La nicotina es un potente vasoconstrictor, además de favorecer la adhesividad plaquetaria y la formación de trombos. Por su parte, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina, disminuyendo su capacidad de transportar oxigeno a los tejidos.